FibroGen/Astellas Evrenzo (rosarestat) Godkjent av EU --- 2/2

CKD er en progressiv sykdom preget av gradvis tap av nyrefunksjon, noe som til slutt kan føre til nyresvikt eller nyresykdom i sluttstadiet, som krever dialyse eller nyretransplantasjon for å overleve. Den globale forekomsten av CKD hos voksne er estimert til å være 10-12%. Anemi er spesielt vanlig hos CKD -pasienter. Alvorlig anemi kan være livstruende. CKD -anemi kan øke risikoen for sykehusinnleggelse, kardiovaskulære komplikasjoner og død. Det fører også ofte til alvorlig tretthet, kognitiv dysfunksjon og dårlig livskvalitet. Det er betydelige uoppfylte medisinske behov i pasienten CKD -anemi, og fremgangen har vært begrenset de siste 30 årene.

Nyreanemi er en av hovedkomplikasjonene ved CKD -nyredekompensasjon. Med utviklingen av CKD øker forekomsten og alvorlighetsgraden av CKD-relatert anemi gradvis. Sammenlignet med konvensjonell anemi, er det vanskeligere å korrigere pasienter med nyreanemi, pasientene er sterkt trøtte og livskvaliteten er dårlig. For tiden er standardbehandling for nyreanemi erytropoietin (EPO -hormon) substitusjon, erytropoiesestimulant (ESA) som epoetin alfa og intravenøst ​​jern, subkutan injeksjon, for å øke hemoglobin (Hb) hos pasienter med CKD) Innhold for å forbedre kliniske symptomer .

roxadustatVirkningsmekanismen

Roxadustat er verdens' s første små molekyl, hypoksi-induserbare faktor prolylhydroksylasehemmer (HIF-PHI) for behandling av nyreanemi. Den fysiologiske rollen til hypoksi -induserbar faktor (HIF) øker ikke bare uttrykket av erytropoietin, men øker også uttrykket av erytropoietinreseptorer og proteiner som fremmer jernabsorpsjon og sirkulasjon. Roxadustat hemmer PH -enzymet ved å etterligne ketoglutarat, et av substratene til prolylhydroksylase (PH), og påvirker PH -enzymets rolle i å opprettholde balansen i HIF -produksjon og nedbrytningshastighet, for å oppnå formålet med å korrigere anemi.

Som verdens' s første HIF-PHI,roxadustatfremmer produksjonen av endogent erytropoietin, forbedrer absorpsjon og utnyttelse av jern, reduserer hepcidin og påvirkes ikke av den negative påvirkningen av betennelse på hemoglobin og erytropoiesis, og fremmer effektivt erytropoiesis. Roxadustat har vist seg å indusere produksjon av røde blodlegemer. I flere undergrupper av pasienter med kronisk nyresykdom kan roxadustat opprettholde nivået av erytropoietin på eller nær det normale fysiologiske området, og dermed øke antallet røde blodlegemer uten å bli påvirket av betennelse og unngå intravenøs jerntilskudd.