Eisai's Fycompa (perampanel) Ny fin partikkelformulering lanseres i Japan

Eisai kunngjorde nylig lanseringen av en ny fin partikkelformulering av det antiepileptiske stoffet Fycompa (generisk navn: perampanel) i Japan. Preparatet ble godkjent i januar i år og vil gjøre det lettere for barn og voksne pasienter som har problemer med å ta tabletter for å ta Fycompa. Fycompa har en rekke doseringsformer. Legemidlet tas oralt en gang om dagen før du går til sengs. Dens oral væskeoppsusing og tabletter er godkjent i USA og Europa.

Fycompa er et førsteklasses antiepileptisk stoff (AEDer) utviklet internt av Eisai. Legemidlet er en svært selektiv, ikke-konkurrerende AMPA-type glutamatreseptorantagonist. Glutamat er den viktigste nevrotransmitteren som formidler anfall. Som en AMPA reseptor antagonist, Fycompa kan redusere overdreven spenning av nevroner forbundet med epileptiske anfall ved å målrette aktiviteten til AMPA reseptor-glutamat på postsynaptic; denne virkningsmekanismen ligner dagens kommersielt tilgjengelige antiepileptiske legemidler (AEDer )-forskjellige.

Hittil har Fycompa blitt godkjent av mer enn 65 land rundt om i verden, inkludert Japan, USA, Kina og andre land i Europa og Asia, som en adjuvant terapi for delvis epilepsi (POS, med eller ingen sekundær generaliserte anfall) behandling. I tillegg har Fycompa også blitt godkjent i mer enn 60 land rundt om i verden, inkludert USA, Japan, Europa og Asia, som en adjuvant terapi for behandling av primære generelle tonisk-kloniske (PGTC) anfall hos epilepsipasienter 12 år og eldre . I USA og Japan er Fycompa også egnet som en enkelt medikamentell behandling og adjuvant behandling for behandling av delvis epilepsi (med eller uten sekundære generaliserte anfall) hos pasienter med epilepsi 4 år og eldre. I Europa har Eisai sendt inn en søknad om ytterligere godkjenning fra Fycompa som adjuvant behandling for pediatriske pasienter med epilepsi for å behandle delvis epilepsi (med eller uten sekundære generaliserte anfall) eller primære general tonic-kloniske (PGTC) anfall. Til dags dato har Fycompa blitt brukt til å behandle mer enn 300.000 pasienter over hele verden.

For tiden gjennomfører Eisai også en global klinisk fase III-studie (studie 338) for å evaluere Fycompas behandling av Lennox-Gastaut syndrom-relatert epilepsi. I tillegg utvikler selskapet også en injeksjonsformulering av Fycompa.

I Kina sendte Fycompa (generisk navn: perampanel) inn en ny legemiddelsøknad (NDA) i september 2018 som adjuvant behandling for delvis epilepsi hos pasienter med epilepsi 12 år og eldre. På grunn av de betydelige kliniske fordelene med eksisterende legemidler, ga National Medical Products Administration (NMPA) i Kina Fycompa prioritetsgjennomgang i januar 2019 og godkjent Fycompa i september 2019.

I begynnelsen av januar i år lanserte Eisai Fycompa i det kinesiske markedet. Legemidlet er en en gang daglig tablett for adjuvant behandling av delvis epilepsi (med eller uten sekundær generalisert epilepsi) hos epilepsipasienter 12 år og eldre. .

Det er anslått at det er ca 9 millioner pasienter med epilepsi i Kina, ca 60% påvirkes av delvis epilepsi, og 40% av de med delvis epilepsi krever adjuvant behandling. Omtrent 30% av pasientene med epilepsi får kommersielt tilgjengelige antiepileptiske legemidler (AED) som ikke kan kontrollere anfallene sine, så det er et betydelig udekket medisinsk behov på dette feltet.

Epilepsi kan grovt klassifiseres i henhold til anfallstypen. Delvise anfall står for ca. 60% av epileptiske anfall, og generaliserte anfall står for ca. 40%. Primære generelle tonisk-kloniske anfall (PGTC) anfall, nemlig grand mals, er den vanligste og mest alvorlige typen generaliserte anfall, som står for ca 60% av tilfellene av generaliserte anfall. PGTC-anfall er preget av tap av bevissthet og kroppskramper. Vanlige symptomer på grand mal anfall inkluderer skumdannelse ved munnen, snu opp øynene, rykninger av lemmer, og skriking, noe som kan forårsake inkontinens og vedvarende anfall. Anfall er et resultat av en ubalanse i eksitasjon og inhibering av hjernenevroner. Disse ubalansene kan utløses av en rekke nevrokjemiske mekanismer, men foreløpig lite er kjent.