Zeposia (ozanimod) ble godkjent av den amerikanske FDA: den første orale S1P -reseptormodulatoren for behandling av UC!

Bristol-Myers Squibb (BMS) kunngjorde nylig at US Food and Drug Administration (FDA) har godkjent en ny indikasjon for Zeposia (ozanimod), et oral medisin én gang daglig for behandling av moderate til alvorlige voksne pasienter med aktiv ulcerøs kolitt ( UC).

Det er verdt å nevne at Zeposia er den første orale sfingosin-1-fosfat (S1P) reseptormodulatoren som er godkjent for behandling av ulcerøs kolitt (UC), som representerer behandlingen av denne kroniske immunmedierte sykdommen. ny metode. Når det gjelder anmeldelse, brukte Bristol-Myers Squibb en Priority Review Voucher (PRV) for å forkorte vurderingssyklusen. For tiden blir Zeposia&behandling av UC -indikasjoner også gjennomgått av European Medicines Agency (EMA), og evalueringsresultatene forventes å bli oppnådd i andre halvdel av 2021.

Denne godkjenningen er første gang Bristol-Myers Squibbs voksende immunologi-franchise har blitt godkjent for behandling av gastrointestinale sykdommer, og den markerer også den andre indikasjonen for Zeposia. Tidligere har Zeposia blitt godkjent for behandling av tilbakefall av multippel sklerose (RMS).

Virkningsmekanismen for Zeposia ved behandling av UC er uklar, men det kan være relatert til reduksjon av lymfocyttmigrasjon til tarmen. Zeposia kan redusere antall lymfocytter i perifert blod ved å målrette S1P -reseptorer mot lymfocytter (en type immunsystemcelle).

Resultatene fra den viktigste fase 3 TRUE NORTH -studien viste at Zeposia oppnådde alle primære og viktige sekundære effektendpunkter (inkludert klinisk remisjon, klinisk respons, endoskopi og klinisk respons) sammenlignet med placebo i 10. uke i induksjonsperioden og den 52. uken av vedlikeholdsperioden. Forbedring og endoskopisk histologisk slimhinneforbedring) har blitt betydelig forbedret.

Denne godkjenningen er basert på resultatene av den sentrale fase 3 TRUE NORTH -studien (NCT02435992). Dette er en placebokontrollert studie som evaluerte effekten og sikkerheten til Zeposia som induksjons- og vedlikeholdsterapi ved behandling av voksne med moderat til alvorlig UC. Resultatene viste at studien nådde to primære endepunkter: på 10. uke i induksjonsperioden og den 52. uken i vedlikeholdsperioden var Zeposia svært statistisk og klinisk signifikant i de primære og viktige sekundære endepunktene sammenlignet med placebo. forbedre.

—— I den 10. uken av induksjonsperioden (n=429 i Zeposia -gruppen mot n=216 i placebogruppen) nådde studien det primære endepunktet for klinisk remisjon (18% mot 6%, p< 0,0001)="" og="" viktige="" sekundære="" endepunkter,="" inkludert="" klinisk="" respons="" (48%="" mot="" 26%,="">< 0,0001),="" endoskopisk="" forbedring="" (27%="" mot="" 12%)="" og="" endoskopisk="" histologisk="" slimhinneforbedring="" (13%="" mot="" 4%,="" s="" [="" gg]="" lt;="">

——I den 52. uken i vedlikeholdsperioden (n=230 i Zeposia -gruppen og n=227 i placebogruppen) nådde studien det primære endepunktet for klinisk remisjon (37% mot 19%, s< 0,0001)="" og="" viktige="" sekundære="" endepunkter,="" inkludert="" klinisk="" respons="" (60%="" vs="" 41%,="">< 0,0001),="" endoskopisk="" forbedring="" (46%="" mot="" 26%,="">< 0,001),="" klinisk="" remisjon="" uten="" kortikosteroider="" (32="" %mot="" 17%),="" endoskopisk="" histologisk="" slimhinneforbedring="" (30%mot="" 14%,="">< 0,001).="" hos="" pasienter="" som="" fikk="" zeposia-behandling,="" så="" tidlig="" som="" den="" andre="" uken="" (dvs.="" 1="" uke="" etter="" å="" ha="" fullført="" den="" nødvendige="" 7-dagers="" dosetitrering),="" ble="" det="" observert="" en="" reduksjon="" i="" rektal="" blødning="" og="">

I følge resultatene av denne studien er Zeposia den første orale S1P -reseptormodulatoren som viser klinisk fordel ved behandling av moderat til alvorlig UC i en fase III -studie. Den generelle sikkerheten observert i denne studien er i samsvar med den kjente sikkerheten i Zeposia' s godkjente etiketter.

Michael Chiorean, meddirektør for IBD Center ved Swedish Medical Center i Seattle, Washington, kommenterte:" I TRUE NORTH-studien demonstrerte Zeposia effekten og sikkerheten ved klinisk remisjon, endoskopisk og histologisk forbedring av slimhinner og andre endepunkter. Alt dette er sant for UC -pasienter. Svært relevante behandlingshensyn. Zeposia har potensial til å bli et viktig nytt behandlingsalternativ for voksne pasienter med moderat til alvorlig UC."

Ulcerøs kolitt (UC) er en kronisk inflammatorisk tarmsykdom (IBD) preget av en unormal immunrespons, som varer lenge, og gir langvarig betennelse og sår (sår) i slimhinnen (slimhinnen) i tykktarmen ( tykktarm). Symptomer inkluderer blodig avføring, alvorlig diaré og hyppige magesmerter, som vanligvis vises over tid i stedet for plutselig. UC har en viktig innvirkning på pasientens helserelaterte livskvalitet, inkludert fysisk funksjon, sosial og emosjonell helse og arbeidsevne. Mange pasienter reagerer utilstrekkelig eller svarer ikke på tilgjengelige terapier. Det er anslått at 12,6 millioner mennesker verden over lider av IBD.

Zeposia&s aktive farmasøytiske ingrediens, ozanimod, er en oral sfingosin-1-fosfat (S1P) reseptormodulator som selektivt binder S1P-undertyper 1 (S1P1) og 5 (S1P5) med høy affinitet.

I mars 2020 ble Zeposia godkjent av den amerikanske FDA for behandling av voksen tilbakefallende multippel sklerose (RMS), inkludert klinisk isolert syndrom, tilbakefallssykdom og aktiv sekundær progressiv sykdom. I mai 2020 ble Zeposia godkjent av EU-kommisjonen for behandling av voksne pasienter med tilbakefall-remitterende multippel sklerose (RRMS) med aktiv sykdom (definert som: å ha kliniske eller bildefunksjoner).

For tiden utvikler Bristol-Myers Squibb Zeposia for en rekke immuno-inflammatoriske indikasjoner, inkludert Crohn' s sykdom (CD) i tillegg til multippel sklerose (MM) og ulcerøs kolitt (UC). Fase III YELLOWSTONE kliniske prøveprosjekt evaluerer Zeposia for behandling av pasienter med moderat til alvorlig aktiv CD. Mekanismen for Zeposia ved behandling av UC og CD er uklar, men det kan være relatert til reduksjon av lymfocytter i den betente tarmslimhinnen.